La problématique des effets auditifs liés aux expositions sonores intenses professionnelles a semblé résolue dans la deuxième moitié du vingtième siècle, grâce à des études complémentaires d’acoustique physiologique. Tout d’abord, l’épidémiologie basée sur la métrologie acoustique et l’audiométrie tonale des sujets exposés a permis de relier les niveaux continus équivalents reçus mesurés en pondération A ou C (selon les niveaux et spectres sonores étudiés) pour tenir compte de la sensibilité de l’oreille humaine, et les effets sur la sensibilité auditive [1,2]. En parallèle, la compréhension de la physiologie de la cochlée a permis de corréler les modifications de sensibilité auditive aux lésions progressives subies par les cellules sensorielles auditives, en particulier les cellules ciliées externes (CCE) de la cochlée. Celles-ci ont pour rôle l’amplification et le filtrage des vibrations induites sur la membrane basilaire de la cochlée par les sons. Leurs stéréocils sont fragiles et leur agression répétée aboutit à la mort cellulaire. Or ces cellules ne sont pas régénérables. Leur disparition entraîne une élévation permanente de seuils auditifs et une moindre sélectivité en fréquences, le plus souvent dominant aux fréquences élevées...
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